Ведущие специалисты в области нейрохирургии:


Семенистый М.Н. (слева) Профессор, Д.М.Н., Заслуженный Врач РФ, Круглов С.В. (справа)

Семенистый М.Н. (слева) Профессор, Д.М.Н., Заслуженный Врач РФ, Круглов С.В. (справа)

Автор проекта: профессор, доктор медицинских наук, заслуженный врач РФ, Круглов Сергей Владимирович

Запись на прием

Редактор страницы: Семенистый М.Н.












Балязин Нейрохирург

Балязин Виктор Александрович

Балязин Виктор Александрович, Профессор, Доктор Медицинских наук, Заслуженный врач РФ, Отличник Здравоохранения РФ, Врач-нейрохирург, Заведующий кафедрой нервных болезней и нейрохирургии








Молдованов Нейрохирург

Молдованов Владимир Архипович

Молдованов Владимир Архипович, Кандидат Медицинских наук, Врач высшей квалификационной категории, 35 клинического стажа

 

Запись на прием










Савченко Нейрохирург

Савченко Александр Федорович

Савченко Александр Федорович, Кандидат Медицинских наук, Врач высшей квалификационной категории, Заведующий нейрохирургическим отделением БСМП№2

 

Запись на прием












И.Я.Раздольский. Опухоли головного мозга.

    Опухоль головного мозга: патогенез развития симптомов

    Задача ближайшего будущего — создать патофизиологию опухолевого заболевания головного мозга. До настоящего времени наши представления о ней были весьма несовершенны. Основной причиной этого являлось то обстоятельство, что невропатологи при объяснении патогенеза симптомов опухолей мозга принимали во внимание только механическое (сдавление, разрушение, смещение) воздействие опухоли на мозг и притом оставались на узколокалистических, вирховианских позициях. Физиологическое учение И. П. Павлова ими было использовано совершенно недостаточно. В частности, эта ошибка была допущена также и мной в первом издании данной книги.

    Между тем уже первые попытки использования гениального учения Павлова о высшей нервной деятельности вскрыли огромнейшее значение для объяснения механизмов нарушения функций головного мозга при органических заболеваниях последнего (А. Г. Иванов-Смоленский, Э. А. Асратян, С. Н. Даниденков, Н. В. Коновалов), в том числе и опухолевых. Павловское учение не только помогло обнаружить ограниченность и ошибочность многих наших представлений о патогенезе нарушений функций (симптомах) при опухолевом заболевании мозга, но и позволило объяснить механизм возникновения многих из них, до этого остававшийся непонятным.

    Перед невропатологами и, в частности, перед теми, кто работает в области нейроонкологии, стоит большая и ответственная задача — создать новую симптоматологию опухолевого заболевания мозга с позиций физиологического учения

    И. П. Павлова. То, что изложено ниже, представляет собой попытку показать на отдельных примерах огромное значение этого учения для понимания клиники опухолей мозга.

    Опухоль головного мозга: патогенез развития симптомов

    Опухоль головного мозга: патогенез развития симптомов

    Воздействие опухоли на мозг и его деятельность весьма сложно и многообразно. Так как опухоль растет, то оно постепенно усиливается и усложняется. Только в самых начальных стадиях развития опухоли влияние ее является более или менее местным и относительно ограниченным. По мере роста опухоли к «местному» воздействию последней на мозг присоединяется общее. В той стадии развития опухоли, когда она вызывает повышение внутричерепного давления, в клинической картине заболевания на первый план обычно выступают симптомы общего ее воздействия.

    Как указывалось выше, до последнего времени невропатологи объясняли нарушения функций мозга, вызываемые опухолью, главным образом механическим воздействием последней на мозг. Несомненно, этот фактор имеет существенное значение. Но ведущая роль в патогенезе симптомов опухоли принадлежит к нейродинамическому, рефлекторному влиянию ее на функции мозга. Понять всю сложность клинических проявлений опухолевого заболевания мозга можно лишь тогда, когда учитываются оба эти патогенетические фактора.

    Гнездные (первичноочаговые) симптомы. Как было указано выше, эти симптомы возникают в результате прямого раздражающего или разрушающего воздействия опухоли на тканевые элементы мозга, среди которых она развивается (при внутримозговой локализации) или к которым она непосредственно прилегает (при внемозговой локализации). Механический фактор в патогенезе этих симптомов, по- видимому, играет основную роль.

    Симптомы по соседству. Патогенез их более сложный. Одним из наиболее важных факторов возникновения симптомов по соседству является давление опухоли на соседние отделы мозга или на нервы через посредство мозговой ткани, прилегающей к опухоли. Например, симптомы со стороны продолговатого мозга при опухолях мозжечка, парез глазодвигательного нерва при опухоли зрительного’ бугра. Симптомы по соседству под влиянием опухоли могут возникать и в результате смещения близлежащих отделов мозга. Примером этого механизма может служить поражение тройничного или отводящего нерва при опухолях мосто-мозжечкового угла на противоположной стороне вследствие прижатия этих нервов к пирамидке височной кости мозговым стволом, смещенным опухолью в этом направлении. Сравнительно частой причиной симптомов по соседству считается отек и набухание мозговой ткани в окружности опухоли.

    При злокачественных глиомах, а также при раках, симптомы по соседству могут возникать в результате токсического

    влияния продуктов жизнедеятельности опухоли и ее тканевого распада на прилежащие отделы мозга. Причиной симптомов по соседству может служить также нарушение питания сосед них участков мозга вследствие сдавления опухолью артерии, кровоснабжающей эти отделы (например, возникновение гемипареза при арахноидэндотелиомах сильвиевой борозды в результате сдавления ими начальных отделов средней мозговой артерии). Наконец, симптомы по соседству возникают при развитии ограниченного отека мозга вследствие сдавления опухолью крупной вены с последующим застоем венозной крови, что нередко имеет место при парасагиттальных арахноидэндотелиомах.

    Отдаленные симптомы. Роль механических факторов в патогенезе некоторых из этих симптомов несомненна. Наиболее важными из них являются повышенное внутричерепное давление, смещение отделов мозга под влиянием опухоли, вклинивание височной доли в щель Биша или в отверстие мозжечкового намета, вклинивание продолговатого мозга в большое затылочное отверстие, выбухание поясной извилины под большой серповидный отросток и т. д.

    Примером возникновения отдаленных симптомов в связи с повышением внутричерепного давления могут служить битемпоральная гемианопсия, галлюцинации и джексоновские припадки при опухолях задней черепной ямки. Возникновение гемианопсии при этом обусловливается давлением на хиазму сильно растянутой в связи с внутренней водянкой воронки III желудочка, а появление джексоновских судорожных припадков и галлюцинаций растяжением боковых желудочков и раздражением соответствующих участков коры мозга. При супратенториальных опухолях отдаленными симптомами нередко являются нарушения функций ножек мозга и продолговатого мозга.

    Патогенез симптомов со стороны ножек мозга при опухолях больших полушарий вскрыли Н. Н. Бурденко, М. Ю. Рапопорт, В. Никольский и Г. Ковалев, Л. О. Корст, Кнапп, Колод ни (Knapp, Kolodni).

    Чаще всего эти симптомы наблюдаются при опухолях височной доли, но они могут возникать и при локализации их в любой области больших полушарий. Непосредственной причиной этих симптомов является сдавление ножки мозга гиппокамповой извилиной височной доли, вклинивающейся в щель Биша (рис. 1, 2 и 3) или в отверстие мозжечкового намета (рис. 4 и 5); реже причиной их является вклинивание в упомянутые отверстия задних отделов мозолистого тела (splenium corporis callosi).

    Щель Биша имеет форму подковы, обращенной своим открытым краем вперед и расположенной в основании мозга между полушариями его с одной стороны и промежуточным и средним мозгом—с другой.

    Каждый из боковых отделов этой щели тянется спереди назад вдоль нижне-внутреннего края полушария от переднего продырявленного отверстия до spleni мозолистого тела (рис. 1). С внутренней стороны и сверху стенки ее составляют последовательно зрительный канатик (tractus opticus), ножка мозга, внутреннее и наружное коленчатые тела; снаружи и снизу гиппокампова извилина (рис. 2 и 3). Задний отдел щели расположен под spldnium мозолистого тела.

    При субтенториальных, а иногда и при супратенториальных опухолях нередко возникают отдаленные симптомы со стороны продолговатого мозга и начальных отделов спинного. Механизм возникновения этой категории симптомов особенно подробно изучил Кушинг. Он показал, что причиной их является сдавление продолговатого и начальных отделов спинного мозга, особенно задних корешков последнего, добавочной долькой, реже самим полушарием мозжечка, втискивающимся под влиянием повышенного внутричерепного давления в начальные отделы позвоночного канала (рис. 6 и 7). Эти образования нередко опускаются до верхнего края III шейного позвонка.

    Отдаленные очаговые симптомы могут возникать и по механизму противодавления. Так, при опухолях лобной и височной долей многократно наблюдались гомолатеральные симптомы: гемипарезы, джексоновские припадки на стороне тела, одноименной расположению опухоли, нарушения речевой функции у правшей при локализации опухоли в правом полушарии.

    Если опухоль располагается в пределах теменной доли, развитию двигательного припадка обычно предшествует в качестве ауры чувствительный джексоновский припадок. Но иногда чувствительный припадок сопровождается не судорогами в соответствующих конечностях, а появлением в них пареза. Последний обычно бывает сильнее выражен в той конечности, с. которой начинается приступ парестезий; иногда он ограничивается только тем, что больной ощущает парестезию. Парез имеет временный характер и исчезает одновременно с парестезиями. Реже он остается некоторое время и по прекращении парестезий. Но иногда при опухолях теменной доли парез может возникать и независимо от парестезий и быть более устойчивым. Сухожильно-периостальные рефлексы при этих своеобразных парезах обычно не меняются, патологические рефлексы отсутствуют.

    Описанные парезы обычно трактовались как истерические. Но эта точка зрения, несомненно, ошибочна. Действительной причиной их, в частности, при джексоновских чувствительных приступах, является временное или стойкое изолированное торможение двигательной области коры больших полушарий, возникающее по типу отрицательной индукции при очагах патологического раздражения в соседних с передней центральной извилиной отделах мозга. Подобного рода своеобразные нарушения функций двигательного анализатора И. П. Павлов неоднократно наблюдал как у больных, так и у экспериментальных животных. Он рассматривал их как результат изолированного торможения двигательной области коры. Резюмируя свои наблюдения на людях, больных шизофренией, и на животных, И. П. Павлов писал: «Мы имеем достаточно оснований у вышеприведенных больных, как следствие болезнетворной причины, также признать сосредоточенное изолированное задерживание двигательной области коры больших полушарий!»

    С точки зрения торможения функций мозга, возникающего по типу отрицательной индукции, особенно показательны кратковременные парезы, сопутствующие приступу корковых парестезий. Возникший под влиянием опухоли в чувствительной области коры очаг сильного раздражения вызывает вокруг себя торможение; последнее, распространяясь, в частности, на двигательную область коры, приводит к временному угнетению ее функций.

    Но если возбуждение в чувствительной зоне коры под воздействием опухоли достигает необычайной силы, то тормозная преграда падает, и оно, распространившись на двигательный анализатор коры, вызывает в ней судорожный разряд.

    Дальнейшим подтверждением роли динамического фактора в патогенезе симптомов опухоли мозга может служить следующий факт. Хорошо известно, что многие больные, страдающие судорожной формой джексоновской эпилепсии, могут прекратить приступ, начинающийся, например, с мышц кисти, если они в самом начале его успевают сильно сжать кисть или предплечье. Купирующее действие сжатия кисти на судорожный припадок объясняли тем, что якобы удерживание ее от движений способствует затуханию очага возбуждения в двигательной области коры. Но этому объяснению противоречат следующие факты.

    Под нашим наблюдением находились больные, которые достигали прекращения начавшегося судорожного припадка не удерживанием кисти от движении, а опусканием ее в горячую воду или нанесением ей сильных болевых раздражений. Это явление, по-видимому, обусловлено тормозящим влиянием внешних раздражений на процессы, протекающие в коре в начале судорожного припадка.

    И. П. Павлов показал, что сильное внешнее раздражение вызывает развитие в коре диффузного торможения, угнетающего на некоторое время функции других его отделов (внешнее или условное торможение). Очевидно, сильное возбуждение, возникающее в чувствительной области коры в результате резкого сжатия кисти или опускания ее в горячую воду, порождает по механизму отрицательной индукции столь мощный тормозной процесс в двигательной зоне руки, что он оказывается достаточным для прекращения начавшегося в ней взрыва возбуждения.

    Кратковременные приступы расстройств речевых функции наблюдаются при опухолях, располагающихся по соседству с речевой зоной мозга. Описаны и другие приступообразно возникающие состояния: нарушение ориентировки в пространстве, нарушение схемы тела, синдром «уже виденного» и т. п. То обстоятельство, что эти состояния носят временный, приступообразный характер, исключает предположение, что данные нарушения являются результатом непосредственного механического воздействия самой опухоли. Обычно они объяснялись приступообразно возникающим вокруг опухоли реактивным отеком мозговой ткани или нарушением кровообращения. Но оставалась непонятной причина .приступообразного возникновения как отека, так и нарушения кровообращения. Несомненно, патогенез этих состояний необходимо рассматривать в свете учения И. П. Павлова о взаимодействии раздражительного и тормозного процессов.

    Учение И. П. Павлова о роли очагов патологической инертности раздражительного и тормозного процессов в возникновении расстройств корковой деятельности имеет большое значение в понимании патогенеза симптомов опухолей головного мозга.

    Галлюцинации при опухолях головного мозга принято было рассматривать как результат прямого раздражения или корковых отделов анализаторов, или, чаще, внутримозговых отрезков их афферентных путей (например, яркие зрительные галлюцинации при опухолях височной доли). Однако при такой механической трактовке патогенеза галлюцинации не находили удовлетворительного объяснения следующие факты. Хорошо известно, что галлюцинации могут возникать при опухолях, расположенных вдали как от коркового отдела соответствующего анализатора, так и его афферентных путей. Например, весьма яркие и сложные зрительные галлюцинации иногда в сочетании со слуховыми нередко наблюдались при опухолях полюса лобной доли. У некоторых больных эти галлюцинации выступали в качестве ауры эпилептического припадка. Так, один из больных с опухолью лобной доли, находившийся под нашим наблюдением, в момент насильственного поворота глаз и головы влево, во время ауры эпилептического припадка, почти всегда видел змею, пробегавшую по левой руке от кисти к плечу.

    Следует считать мало обоснованной попытку объяснить возникновение зрительных галлюцинаций при опухолях лобной доли ущемлением височной доли в щель Биша или в отверстие мозжечкового намета. У ряда наблюдавшихся нами больных с указанными галлюцинациями, в том числе и у только что упомянутого больного, внутричерепное давление было нормальным и никаких клинических указаний на ущемление височной доли не отмечалось.

    Неоднократно наблюдались нами, а также описывались и другими авторами зрительные и обонятельные галлюцинации при опухолях задней черепной ямки. М. Ю. Рапопорт и др. полагали, что причиной этих галлюцинаций является механическое раздражение гиппокамповой извилины височной доли содержимым задней черепной ямки, втискивающимся в среднюю черепную ямку через отверстие мозжечкового намета. Несомненно, такое объяснение является механическим и глубоко ошибочным. Мы наблюдали ряд случаев весьма ярких зрительных и обонятельных галлюцинаций без каких-либо симптомов, указывавших на вклинивание содержимого этой ямки в отверстие мозжечкового намета.

    Приведенные наблюдения показывают, что галлюцинации необязательно связаны с непосредственным механическим воздействием опухоли на корковые отделы анализаторов или их афферентные пути. Предположению об исключительно механическом патогенезе галлюцинаций при опухолях мозга противоречит и то обстоятельство, что они наблюдаются и при неопухолевых заболеваниях мозга, и особенно часто — при функциональных психозах.

    Анализируя свои наблюдения, относящиеся к галлюцинациям при психозах, И. П. Павлов пришел к выводу, что в основе их лежит патологическая инертность раздражительного процесса в коре мозга. Эти очаги инертности могут возникать под влиянием как внешних, так и внутренних агентов. Они могут иметь место то в первой сигнальной системе, проявляясь образными галлюцинациями, то во второй, проявляясь словесными галлюцинациями, то в обеих системах одновременно — сложные словесно-образные галлюцинации (А. Г. Иванов- Смоленский) . Поэтому можно допустить, что причиной галлюцинаций и при опухолях мозга являются временно возникающие очаги застойного возбуждения в соответствующих анализаторах под влиянием внешних или внутренних агентов или же раздражений, вызванных в мозгу самой опухолью.

    С точки зрения учения И. П. Павлова становится понятным также возникновение галлюцинаций в качестве отдаленного

    симптома, например, при опухолях лобной доли или задней черепной ямки. Вызывая состояние застойного раздражения в каком-либо одном звене, по выражению И. П. Павлова, «динамического структурного комплекса», опухоль вызывает нарушение функций другого, отдаленного звена его.

    Павловская трактовка патогенеза галлюцинаций дает возможность объяснить и следующие клинические факты.

    Многие больные с опухолями мозга отмечают, что галлюцинации, изредка возникающие у них в состоянии бодрствования, значительно чаще переживаются ими в сновидениях. Некоторые яге больные, у которых галлюцинации возникали только во время сна, указывали, что их сновидения носили более или менее стереотипный характер. Возможно, очаг патологической инертности раздражительного процесса в коре, порожденный опухолью, у больного, находящегося в состоянии бодрствования, оказывался заторможенным и не проявлял себя. Но этот очаг приобретал достаточную интенсивность, когда кора охватывалась сонным торможением, проявляясь в форме более или менее стереотипных сновидений.

    Нередко при опухолях мозга наблюдаются сумеречные и спутанные состояния сознания различной длительности и интенсивности. Обычно они объяснялись реактивным отеком мозга и местными нарушениями крово- и ликворообращения, возникающими в результате механического воздействия опухоли на мозг. Но, как известно, эти состояния наблюдаются и при неопухолевых заболеваниях мозга, в частности, при психозах.

    По мнению И. П. Павлова, сумеречные и спутанные состояния сознания представляют собой промежуточные стадии (гипнотические фазы) между бодрствованием и сном, возникающие в результате различных степеней и распространенности сонного торможения.Так как центральное раздражение, порожденное опухолью, может вызывать развитие то более ограниченного, то более распространенного охранительного торможения коры мозга, то (Следует думать, что сумеречные и спутанные состояния сознания при опухолях мозга являются следствием не только механического, но и нейродинамического воздействия их на кору.

    Сравнительно частым симптомом опухоли головного мозга, особенно влияющей на мозолистое тело и расположенной в лобных и височных долях, является бред, иногда с весьма богатым содержанием, причем у одних бред носит кратковременный, пароксизмальный характер, у других — длительный. До появления очаговых или общемозговых симптомов подобных больных нередко помещают в психиатрические учреждения. Бред при опухолях мозга, как и сумеречные, и спутанные состояния сознания, ошибочно рассматривался как результат прямого раздражения или разрушения опухолью мозга (А. С. Шма-

    рьян), а не как следствие возникновения в мозгу очагов патологической инертности раздражительного процесса и нейродинамических нарушений.

    Выше рассмотрено нейродинамическое влияние очага патологического раздражения, созданного опухолью, на функции других отделов мозга. Но по мере развития опухоли к этому основному очагу патологического раздражения присоединяются новые очаги, иногда весьма отдаленные от него, например, обусловленные противодавлением, смещением, ущемлением продолговатого мозга в большом затылочном отверстии или височной доли, в отверстии мозжечкового намета. Эти добавочные очаги в свою очередь начинают оказывать нейродинамическое воздействие на функции мозга. В результате совокупного действия основного и добавочных очагов возникает глубокое расстройство деятельности мозга, пораженного опухолью. Разобраться в патогенезе этих расстройств клиницисту подчас бывает крайне трудно, что и приводит иногда к неправильному распознаванию локализации опухоли.

    Интересно отметить то обстоятельство, что при одной и той же локализации, размерах и гистологической структуре опухоли мозга клинические проявления ее у отдельных больных могут быть различными. Например, такие симптомы, как тошнота, рвота, головокружение, общие судороги, нарушения обмена веществ у одних больных с опухолью мозга возникают рано, у других поздно или совсем не возникают. Клиницисты обычно проходили мимо этих фактов или ограничивались общим замечанием об индивидуальной предрасположенности больного. Между тем эти особенности течения опухоли у отдельных больных можно полностью объяснить на основании физиологического учения И. П. Павлова.

    Регулируя функции других физиологических систем организма, центральная нервная система в свою очередь зависит от их деятельности. Благодаря этой тесной функциональной взаимосвязи последние влияют на клинические проявления заболеваний самого головного мозга.

    Действительно, анализ клинических проявлений опухолей головного мозга показывает, что при той же локализации у больных, страдающих хроническими заболеваниями печени, желчного пузыря, желудка, червеобразного отростка, тошнота и рвота возникают особенно рано и имеют упорный характер. У лиц с лабиринтопатией при развитии опухоли мозга головокружение появляется очень рано, причем при самых различных локализациях ее, не имеющих прямого отношения к лабиринтной системе.

    Исходя из учения И. П. Павлова, можно думать, что длительно притекающие в коре мозга импульсы от вышеуказанных внутренних органов при хронических заболеваниях их,

    а также от лабиринтов приводят к возникновению в соответствующих отделах коры мозга очагов застойного возбуждения. Интенсивность этого возбуждения, однако, может быть недостаточной для того, чтобы проявиться головокружением, тоны нотой или рвотой. Под влиянием же импульсов, притекающих к ним от очага возбуждения, порожденного в мозгу опухолью, они, суммируясь, из подпорогового состояния переходят в явное, проявляясь соответствующими ощущениями и рефлекторными актами.

    Вторым фактором, влияющим на клинические проявления опухоли мозга у больных, является состояние эндокринных желез. Установлено, что последние осуществляют свою деятельность под регулирующим влиянием центральной нервной системы и, в частности, коры больших полушарий. Между тем эти железы в свою очередь влияют на центральную нервную систему, в особенности на нервно-психический тонус,— это проявляется главным образом при опухолях головного мозга. Например, у больных с пониженной функцией щитовидной железы опухолевое заболевание мозга обычно протекает на фоне рано развивающегося глубокого психического угнетения; у больных с повышенной функцией ее в течении заболевания могут наблюдаться периоды возбуждения. Особенно резкая психическая и физическая адинамия отмечается иногда при метастазах гипернефромы в мозг и притом независимо от локализации их.

    Влияние состояния эндокринных желез на клинические проявления опухоли головного мозга находит объяснение в экспериментах сотрудников и учеников И. П. Павлова. Так; М. К. Петрова установила в экспериментах огромное влияние кастрации, Л. Ф. Зевальд— экстирпации щитовидных желез й Д. М. Гогзян — экстирпации надпочечников на высшую нервную деятельность собак.

    Третьим фактором, в значительной степени определяющим особенности клинических проявлений опухолей мозга, является тип высшей нервной деятельности больных. Выясняя содержание сновидений у больных с опухолью мозга, я мог отметить, что особенно живые и яркие сновидения (а также галлюцинации) наблюдаются у тех из них, которые) судя по данным анамнеза, относятся, по И. П. Павлову,  к художественному типу. Но этот, как и более важный вопрос о влиянии типов высшей нервной деятельности больных на клинические проявления опухоли мозга, требует специального и углубленного изучения.

    На индивидуальных особенностях клинических проявлений опухоли мозга отражается и весь предшествующий жизненный опыт больного как совокупность выработанных в коре временных связей. Некоторые из этих связей под влиянием динамического воздействия опухоли оживают более легко, чем другие.

    В особенности это относится к содержанию галлюцинаций. Так, например, у музыкантов галлюцинации нередко носят1 характер какого-либо хорошо известного им мотива, у живущих в лесных районах — шума деревьев и т. д. Иногда прочная временная связь между каким-либо внешним раздражением, выступающим в дальнейшем в качестве ауры эпилептического припадка, и центральным очагом раздражения в мозгу, вызываемым опухолью, может установиться в момент возникновения первого эпилептического припадка.

    Под нашим наблюдением находился больной 36 лет с опухолью (глиомой) правой лобной доли. Первым проявлением заболевания у него явился эпилептический припадок, начавшийся с насильственного поворота глаз и головы влево. Больной в этот момент находился в поле и со своим приятелем следил за черным вороном, пролетавшим перед ними справа налево. Позже товарищ больного подтвердил правильность этих сведений. Все последующие припадки протекали стереотипно: в момент насильственного поворота глаз и головы влево больной всегда видел черного ворона, пролетавшего перед ним справа налево. «Я как бы насильно слежу за ним»,— объяснял больной.

    Повидимому, между очагом сильного возбуждения в коре лобной доли, вызванного опухолью, и одновременно возникшим с ним очагом возбуждения в зрительной коре под влиянием внешнего раздражения (летящий ворон), установилась столь прочная связь, что в дальнейшем возникновение возбуждения в первом очаге всегда сопровождалось и возникновением возбуждения во втором. Возбуждение, появлявшееся во втором очаге, субъективно переживалось больным как видение летящего ворона.

    О важности и необходимости учета данных жизненного анамнеза больного для понимания индивидуальных особенностей клинической картины опухоли мозга свидетельствует следующее замечание К. М. Быкова: «Элементарно упрощенному представлению о болезни, как к случайному эпизоду экзогенного происхождения, ныне противопоставляется связь болезни со всеми предшествующими физиологическими основаниями не только соматической, но и психической жизни человека. Онтогенез, вся предшествующая жизнь организма, не может игнорироваться при построении патогенеза болезни».

    Невропатологи ошибочно рассматривали клинические проявления опухоли исключительно как результат выпадения или раздражения функций мозга под влиянием воздействия на него опухоли. Они совершенно не учитывали замечательную сторону физиологического учения И. П. Павлова: «Всегда следует в болезни отличать ее собственные проявления от физиологических реакций, направленных самим организмом на борьбу с ним». Несомненно, что и при опухоли мозга клиническая

    картина в каждом данном случае является сочетанием выпадения или ослабления функций мозга и одновременно приспособительных, компенсаторных реакций его и особенно коры больших полушарий. При использовании симптомов опухоли мозга для установления топического диагноза невропатолог должен учитывать то обстоятельство, что некоторые из них могут служить не очаговым симптомом опухоли, а проявлением компенсаторных реакций со стороны мозга. Недоучет этого обстоятельства может быть причиной ошибочности топического диагноза.

    Резюме. Патогенез нарушений функций мозга при опухолях его весьма сложный. Существующие представления о том, что они являются результатом только механического воздействия опухоли, а также вызываемых ею отека и набухания мозга, расстройств крово- и ликворообращения, смещения и ущемления мозга и т. п., ошибочно. Наряду с этими факторами, важнейшая роль -в возникновении нарушений функций мозга при опухолях принадлежит нейродинамическому влиянию очага, порожденного в мозгу опухолью, на функции других отделов последнего. Во многих случаях к нейродинамическому воздействию этого основного очага раздражения присоединяется также воздействие других добавочных очагов. В результате совокупного воздействия на мозг вышеуказанных патогенетических факторов и возникают при опухолях его сложнейшие и грубые нарушения высшей нервной деятельности.