Острый холецистит этиология патогенез .МЦПК. Русаков В.И.1997

Все, что было сказано об этиологии острого холецистита, в полной мере относится и к хроническому, но патогенез, хотя и имеет много общего с острым холециститом, отличается некоторыми особенностями, связанными прежде всего с выраженностью воспалительного процесса и длительностью заболевания.

Развивающийся хронический воспалительный процесс, почти неизбежно сопровождающийся нарушением проходимости пузырного или общего желчного протоков, вызывает функциональные и анатомические изменения в желчном пузыре, в желчных протоках, а также в печени, поджелудочной железе, желудке, двенадцатиперстной кишке, надпочечниках, сердце и в других органах и системах, причем выраженность и распространенность изменений в других органах зависит от длительности болезни, частоты и тяжести перенесенных острых приступов, от степени нарушения пассажа желчи и, конечно, от индивидуальных особенностей больного, что далеко еще не все врачи учитывают, да и учесть это трудно — слишком много неясного в рассматриваемой важнейшей проблеме физиологии и патологии.

Патологические изменения в желчном пузыре многообразны: от незначительного утолщения слизистой оболочки или атрофии, единичных плоскостных спаек вокруг желчного пузыря и умеренной клеточной инфильтрации его стенки до сморщивания, когда желчный пузырь представляется маленьким комком плотной рубцовой ткани, содержащим внутри камень, или формирования огромной водянки, когда дно желчного пузыря спускается ниже гребня подвздошной кости (рис. 44).

Острый холецистит этиология патогенез .МЦПК. Русаков В.И.1997

Острый холецистит этиология патогенез .МЦПК. Русаков В.И.1997

Изменения в желчном пузыре могут быть мало выраженными (спайки, небольшая деформация, утолщение стенки или атония) и даже локализоваться только в области шейки (шеечный холецистит — рис. 45).

Острый холецистит этиология патогенез .МЦПК. Русаков В.И.1997 2

Острый холецистит этиология патогенез .МЦПК. Русаков В.И.1997 2

О. Б. Милонов и соавт. (1973) выделяют по локализации две основные формы патологоанатомических изменений в желчном пузыре при хроническом холецистите: преимущественно в области дна и тела (54,6%) и в области шейки (45,4%)- Авторы ссылаются на исследования Г. Д. Князевой, которая при первой локализации выявила атрофию слизистой оболочки, лимфоцитарную инфильтрацию и склероз стенки пузыря.

При шеечном холецистите, наряду с приведенными изменениями, имеется изъязвление слизистой оболочки и гипертрофия с аденоматозными разрастаниями, суживающими выход из желчного пузыря.
Чаще всего (до 70—90% случаев) хронические холециститы бывают каменными.

Они вызывают большие изменения в других органах и в желчном пузыре, особенно в тех случаях, когда камни обтурируют желчные протоки. Закупорка камнем пузырного протока при маловирулентной инфекции вызывает образование водянки. Желчь из пузыря всасывается, а в просвете его скапливается экссудат и вырабатываемая слизистой оболочкой шейки слизь.

В результате хронического воспаления и повышающегося гидростатического давления стенка желчного пузыря утолщается иногда до 1,5—2 см, становится плотной, белесоватой. Слизистая оболочка приобретает бархатистый цвет, резко гиперемирована, но чаще атрофична, светло-серая и совершенно лишена складчатости. Почти неизменным спутником водянки является вколоченный в гартмановском кармане или в пузырном протоке камень. Реже водянка бывает при рубцовой облитерации пузырного протока.

Хронический калькулезный холецистит может осложниться механической желтухой. Она возникает при обтурации камнем общего печеночного протока и общего желчного протока.Наибольшую опасность представляет закупорка общего желчного протока в области большого дуоденального соска, так как при этом уровне нарушения пассажа желчи часто вовлекаются в процесс и протоки поджелудочной железы. Если стенки желчного пузыря еще не подверглись склеротическим изменениям и пузырный проток проходим, то механическая желтуха, обусловленная обтурацией общего желчного протока, будет сопровождаться резким увеличением желчного пузыря (симптом Курвуазье).

При вскрытии брюшной полости на месте желчного пузыря можно обнаружить плотный рубцовый конгломерат, едва возвышающийся над печенью и без резкой границы переходящий в ткань печени. Стенка желчного пузыря у этих больных представлена плотной, местами гналинизированной рубцовой тканью (склероз), слизистая оболочка бархатистая, багровая, в просвете, как правило, 1—2—3 камня. Нередко в таких случаях нижняя поверхность печени прикрыта сальником, плотно сращенным с рубцовоизмененным желчным пузырем.

В результате перипроцесса и рубцовых изменений желчный пузырь иногда причудливо складывается вдвое, принимает форму песочных часов или подтягивается к двенадцатиперстной кишке, желудку, поперечной ободочной кишке или к брюшной стенке. Бывают даже случаи образования наружных свищей желчного пузыря, являющихся результатом перехода воспалительного процесса в период обострения на брюшную стенку и разрушения ее. Возможно образование спонтанных соустий между желчным пузырем и другими полыми органами, припаявшимися к стенке пузыря и вовлеченными в процесс (желудком, двенадцатиперстной кишкой, тонкой кишкой, поперечной ободочной кишкой). Тогда заболевание приобретает более тяжелое течение, но преимущественно у тех больных, у которых сохранена проходимость пузырного протока и содержимое кишки или желудка попадает в желчные протоки и вызывает гнойный холангит. В некоторых случаях образование соустья и опорожнение инфицированного содержимого желчного пузыря и камней в кишку приносит облегчение больному, и симптоматика быстро идет на убыль. Попадание в просвет кишечника больших желчных камней может вызвать острую обтурационную непроходимость кишечника.

Очень часто у больных, много лет страдающих холециститом, желчный пузырь бывает буквально нафарширован камнями. При особенно тяжелом течении процесса и омертвении стенки желчного пузыря, прилежащей к ложу, воспаление переходит на ткань печени, и тогда в паренхиму печени могут перемещаться камни.

У отдельных больных хронический холецистит сопровождается значительным утолщением стенки желчного пузыря и кальцинацией желчи — в просвете пузыря содержится густая жидкость белесоватого цвета (как известковое молоко). В литературе описано около 100 таких наблюдений .

К редким формам хронического холецистита относится холестероз (липоидоз) желчного пузыря. Б. С. Розанов, В. А. Пенни, А. Е. Подольский (1967) сообщают, что, по секционным данным, он составляет 10—12%, а среди операционных наблюдений — 20—30%. О. Б. Милонов и соавт. (1973) среди 340 больных с хроническим бескаменным холециститом холестероз обнаружили у 4 (1,2%) больных.

Патологоанатомическая сущность холестероза заключается в отложении в слизистой оболочке желчного пузыря по ходу лимфатических сосудов холестеринэстеров и нейтральных жиров. При диффузном поражении слизистая покрыта множественными белыми или светло-желтыми диаметром около 1 мм возвышениями. По виду слизистая напоминает землянику. Микроскопическое исследование обнаруживает большое число ксантомных клеток, застой в лимфатических сосудах и лимфоцитарную инфильтрацию стенки желчного пузыря (Б. С. Розанов и соавт., 1967; О. Б. Милонов и соавт., 1973). Холестероз иногда сочетается с желчнокаменной болезнью. Этиология и патогенез изучены мало. Заболевание имеет практическое значение, так как дает клинику хронического холецистита.

При хроническом холецистите страдают все ткани желчного пузыря, в том числе и нервная (И. М. Тальман, 1963). Вовлекаются в процесс и желчные ходы вплоть до развития склеротических и рубцовых изменений (стриктур). В результате холангита и рубцового поражения общего желчного протока может образоваться его сужение (синдром М1П221), в связи с чем наступает расширение внутрипеченочных ходов, а при полной облитерации — желтуха с соответствующими последствиями.

Длительное существование хронического холецистита опасно возникновением рака. У 4% больных развивается рак желчного пузыря (А. В. Смирнов). В. В. Виноградов, С. И. Левина (1970) в генезе морфологических изменений желчного пузыря при хроническом холецистите выделяют три стадии: гипертрофическую, переходную и атрофическую. Авторы установили, что в атрофической стадии у 12% больных начинается злокачественный процесс.

Далее В. В. Виноградов и С. И. Левина ссылаются на статистики В. В. Попова (1952), А. И. Абрикосова (1957), В. С. Жданова (1964), И. А. Кикодзе (1960) и других патологоанатомов, которые показывают, что у 85—100% больных рак желчного пузыря возникает на фоне хронического холецистита. Эопу и соавт. (1969) выявили хронический холецистит у 34% больных злокачественными опухолями желчного пузыря. Уаger (1975) сообщает, что операции по поводу рака желчного пузыря делают, как правило, в запущенных стадиях. Автор показывает, что из 510 больных хроническим холециститом с анамнезом менее 2 лет предраковые изменения слизистой оболочки обнаружены у 6,6%, рак — у 1,2%; из 125 больных с анамнезом от 2 до 5 лет — соответственно у 8 и 0,8%, а из 115 больных с анамнезом более 5 лет — 20,9% и 2,6%. Это дало возможность Уаger рассматривать холецистэктомию как профилактику рака.

Хронический холецистит сопровождается функциональными и анатомическими нарушениями поджелудочной железы. Диапазон этих изменений велик: от едва уловимого нарушения функции до тяжелых индуративных панкреатитов и панкреонекрозов в период обострения.Неизбежным спутником хронического холецистита являются патологические изменения в печени.

О. А. Волощук и соавт. (1973) выявили диспротеинемию, гипербилирубинемию, снижение антитоксической функции печени, изменение состава микроэлементов, повышение активности в сыворотке крови трансаминаз, щелочной фосфатазы, полипентидазы и снижение холинэстеразы. У ряда больных (особенно с симптоматикой желтухи) удлиняется свертывание крови, время рекальцификации и толерантности плазмы к гепарину; снижается протромбиновый индекс и проконвертин, усиливается гепариновая активность, понижается фибринолиз и повышается антифибринолиз крови. Г. В. Николаева и соавт. (1973) пишут, что в печени развиваются белковозернистая и жировая дистрофии, очаговый или диффузный интерстициальный гепатит; наступает обеднение печени гликогеном, повышается активность щелочной фосфатазы.

И. И. Соловьева-Раскина (1966), пользуясь методом пункционной биопсии, изучила морфологические изменения печени У 50 больных хроническим холециститом и выявила дистрофию и жировую инфильтрацию печени, что при длительном существовании болезни может быть причиной печеночной недостаточности. Осложнение процесса желтухой рано ведет к развитию периангиохолитов, а затем и цирроза печени. Автор высказывает мысль о связи дегенеративных изменений в печени с образованием камней в желчном пузыре. Т. М. Макаренко и соавт. (1973) считают, что морфологические изменения в печени выражаются в нарастании дистрофических и дегенеративных процессов в печеночных клетках с постепенным развитием цирроза.

В С. Дмитрова (1973), пользуясь тем же методом исследования, получила аналогичные результаты и обнаружила снижение РНК и ДНК в клетках печени. Эти данные подтверждаются многочисленными исследованиями ткани печени, взятой во время операции методом краевой биопсии (Н. К. Муравьева, 1973; С. И. Нарзуллаев и соавт., 1973; Л. А. Плескачева, 1973; В. И. Русаков и соавт., 1973; и многие другие).

Развивающиеся изменения в печени сопровождаются понижением содержания нуклеиновых кислот крови, диспротеинемий (альбуминемией), а иногда и гиперпротеинемией и вызывают существенные сдвиги функции надпочечников. Это понятно, так как печени принадлежит немалое значение в поддержании гормонального гомеостаза, метаболизма кортнкостероидои и синтеза кортикостероидсвязывающего глобулина. Функциональному состоянию надпочечников у больных холециститом и болезнями печени посвящено немало работ (Н. А. Юдаев, 1961; Г. Ф. Белов, 1964; М. С. Ярома, 1965; Ю. Д. Попов, 1971, В. И. Русаков, О. И. Волощенко, 1973, 1976; Е. Н. Маломан, Р. А. Ставинский, 1975; и др.), в которых показано снижение интенсивности обмена стероидных гормонов, нарушение взаимодействия гормонов с белками плазмы, снижение содержания 17-КС в моче, снижение резервных возможностей надпочечников.

Е. Н. Маломан, Р. А. Ставинский (1975) считают, что у больных хроническим калькулезным холециститом функциональные изменения надпочечников соответствуют второй стадии адаптационного синдрома Селье, а у больных с осложненными и острыми холециститами, приближаются к стадии истощения. Наша сотрудница О. И. Волощенко в различные периоды лечения 60 больных хроническим холециститом исследовала функцию коры надпочечников, определяя 17-оксикортикостероиды (17-ОКС) в крови, свободные и общие 17-ОКС в моче и 17-кетостероиды (17-КС) в моче.

Для более полной характеристики функционального состояния коры надпочечников у части больных (15) проведена проба с нагрузкой 30 единицами АК.ТГ. Проведенные исследования показали, что у большинства больных в крови повышено содержание 17-ОКС (16,7+ 1,4 мкг% при норме 9,9+0,89 мкг%). Содержание 17-ОКС в моче больных также отличается от нормы: при равной концентрации общих 17-ОКС в моче здоровых и больных людей у последних значительно увеличено количество не связанных с глюкуроновой кислотой (свободных) кортикостероидов, и они составляют от 10,5 до 39% вместо 3—10% в норме Установлено, что у больных холециститом нарушается не только связывание кортикостероидов с глюкуроновой кислотой, но и обмен кортизола в печени: замедлены процессы биотрансформации кортизола в кортизон и восстановление кольца А в молекуле кортикостероидов, в результате чего у больных снижено количество кортизона (свободного) и тетрагидропроизводных кортизола и кортизона.

Для больных хроническим холециститом оказалась характерной пониженная экскреция 17-КС (6,17+0,51 мг/сутки при норме 13,0+1,08 мг/сутки). Стимуляция функции надпочечников 30 единицами АКТГ подтвердила наличие у обследованных больных нарушения функции коры надпочечников. Адекватная реакция на стимуляцию была отмечена только у 32—36% больных.

Указанные нарушения можно рассматривать как явления вторичной надпочечниковой недостаточности, обусловленной основным заболеванием, что говорит о снижении адаптационных возможностей организма. Этот вывод подтвердился в дальнейшем при исследовании функции коры надпочечников у больных после холецистэктомии. Полученные данные показали, что надпочечники больных хроническим холециститом реагируют на операционную травму менее энергично, чем у больных аппендицитом. Кроме того, у больных аппендицитом содержание кортикостероидов возвращается к норме к 3 суткам после операции, а у больных холециститом продолжает оставаться высоким до 7 суток после операции.

У больных хроническим холециститом неизбежно страдают желудок и вся тонкая кишка (А. М. Чередниченко, 1973; О. И. Яхонтова и соавт., 1973), развиваются функциональные и морфологические изменения в почках (В. И. Филатов, 1973) и в других органах. Приведенные факты свидетельствуют о понижении защитных реакций организма и о больших нарушениях функций многих органов, усугубляющих течение патологического процесса. Е. Д. Двужильная, Н. И. Рассуждай (1973) нашли, что у 73% больных хроническим холециститом снижается количество общего белка крови. По данным И. В. Козловского (1971), снижается количество общего белка и альмубинов и повышается содержание глобулинов. Нарушение белкового обмена ведет к снижению нуклеиновых кислот крови (К. А. Арипджанов, Р. Я. Лесничевская, 1972; Е. К. Киценко, 1974).